2017年5月世界哮喘日宣傳主題：暫未公布。

●世界哮喘日時間

2017年05月03日，農歷三月廿七，星期二

●世界哮喘日的由來

世界哮喘日對于很多國人來說，可能有些陌生，但其實該紀念日自創建至今已逾時15年之久。這是由世界衛生組織推出的一個紀念活動，由全球哮喘防治創議委員會(gina)與健康護理小組及哮喘教育者一起組織的，其目的是讓人們加強對哮喘現狀的了解，增強患者及公眾對該疾病的防治和管理。青島大學醫學院附屬醫院小兒內科林榮軍

●世界哮喘日節日宗旨

使人們意識到哮喘是一個全球性的健康問題，宣傳已經取得的科技進步，并促使公眾和有關當局參與實施有效的管理方法

哮喘基本常識

概述

哮喘英文：bronchialasthma，是由多種細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與的慢性氣道炎癥;在易感者中此種炎癥可引起反復發作的喘息、氣促、胸悶和咳嗽等癥狀，多在夜間或凌晨發生;此類癥狀常伴有廣泛而多變的呼氣流速受限，但可部分地自然緩解或經治療緩解;此種癥狀還伴有氣道對多種刺激因子反應性增高。

【簡介】

哮喘是世界公認的醫學難題，被世界衛生組織列為疾病中四大頑癥之一。1998年12月11日，在西班牙巴塞羅那舉行的第二屆世界哮喘會的開幕日上，全球哮喘病防治創議委員會與歐洲呼吸學會代表世界衛生組織提出了開展世界哮喘日活動，并將當天作為第一個世界哮喘日。從2000年起，每年都有相關的活動舉行，但此后的世界哮喘日定為每年5月的第一個周二，而不是12月11日。

據調查，在我國至少有2000萬以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受過規范化的治療，結合我國哮喘防治情況，中國工程院院士、中華醫學會會長、呼吸病學分會名譽主任委員會鐘南山在“世界哮喘日”前夕指出：哮喘雖然不能根治，但實施以控制為目的的疾病評估、疾病治療和疾病監測的“三步驟”，特別是使用經全球循證醫學證實的聯合治療方案，哮喘是能夠控制的。在中國，控制哮喘的關鍵是積極鼓勵患者尋求正規的治療方案。

【病因學和流行病學】

哮喘病的發病原因錯綜復雜，但主要包括兩個方面，即哮喘病患者的體質和環境因素。患者的體質包括“遺傳素質”、免疫狀態、精神心理狀態、內分泌和健康狀況等主觀條件，是患者易感哮喘的重要因素。環境因素包括各種變應原、刺激性氣體、病毒感染、居住的地區、居室的條件、職業因素、氣候、藥物、運動(過度通氣)、食物以及食物添加劑、飲食習慣、社會因素甚至經濟條件等均可能是導致哮喘發生發展的更重要原因。

過敏原是誘發哮喘的一組的重要病因。過敏原主要分吸入性過敏原和食物性過敏原。吸入性過敏原主要來源于生活環境中的含有變應原的微粒物質，其致敏成份主要為蛋白質和多糖。過敏原侵入機體的途徑可以決定病變發生的器官，由于微粒可借助空氣傳播且在生活中隨時存在，因此吸入通常是引起兒童呼吸道致敏和哮喘發作的主要途徑。

吸入性過敏原的種類繁多，主要分室內過敏原和室外過敏原。室內過敏原包括室塵、塵螨、真菌和蟑螂等，是兒童哮喘的主要原因;室外過敏原主要包括花粉和真菌，由于兒童室外活動較少，室外過敏原相對不太重要。

目前多數作者認為應把引起哮喘病的諸多因素分為致病因素(Trigger)�和誘發因素(Contributor)兩大類(詳見擴展閱讀2)，致病因素是指引起哮喘病首次發作的因素，是哮喘病發病的"扳機"和主要病因，無論在哮喘病的發生和發展中均起重要作用;誘發因素是指病人在已患有哮喘病的基礎上誘發隱性哮喘重新活動或哮喘急性發作的因素，是哮喘發作過程中的綜合誘發因素之一，在促使哮喘病情復發和進一步發展中起重要作用。在上述兩大類因素中，某些因素如變應原、刺激性氣體和有害氣體、職業性因素、病毒、食物和藥物等兼有雙重作用，既可導致哮喘病的發生，又在哮喘病情的發展過程中起重要作用。然而，我們應當明確所有的環境因素并非是決定哮喘病是否發生的唯一因素，哮喘病患者本身的特應性素質也是非常重要的。

哮喘患病率的地區差異性較大，各地患病率約1%～13%不等，我國近年上海、廣州、西安等地抽樣調查結果，哮喘的患病率約1%～5%。全國五大城市的資料顯示13～14歲學生的哮喘發病率為3～5%，而成年人患病率約1%。男女患病率大致相同，約40%的患者有家族史。發達國家高于發展中國家，城市高于農村。

哮喘發病機理【發病機制】

哮喘的發病機制不完全清楚。多數人認為，變態反應、氣道慢性炎癥、氣道反應性增高及[4]植物神經功能障礙等因素相互作用，共同參與哮喘的發病過程。

(一)變態反應當變應原進入具有過敏體質的機體后，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，并結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若過敏原再次進入體內，可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE交聯，從而促發細胞內一系列的反應，使該細胞合成并釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等。炎癥細胞在介質的作用下又可分泌多種介質，使氣道病變加重，炎癥浸潤增加，產生哮喘的臨床癥狀。

根據過敏原吸入后哮喘發生的時間，可分為速發型哮喘反應(IAR)、遲發型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(OAR)。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發生反應，15～30分鐘達高峰，2小時后逐漸恢復正常，屬于Ⅰ型變態反應。LAR約6小時左右發病，持續時間長，可達數天。而且臨床癥狀重，常呈持續性哮喘表現，肺功能損害嚴重而持久。LAR的發病機制較復雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要是氣道炎癥反應所致。現在認為哮喘是一種涉及多種炎癥細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的一種慢性氣道炎癥疾病。LAR主要與氣道炎癥反應有關。

(二)氣道炎癥氣道慢性炎癥被認為是哮喘的基本的病理改變和反復發作的主要病理生理機制。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現為以肥大細胞，嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎癥細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數十種炎癥介質和細胞因子。這些介質、細胞因子與炎癥細胞互相作用構成復雜的網絡，相互作用和影響，使氣道炎癥持續存在。當機體遇到誘發因素時，這些炎癥細胞能夠釋放多種炎癥介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，粘液分泌增加，血漿滲出和粘膜水腫。已知多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都可產生炎癥介質。主要的介質有：組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)、內皮素-1(ET-1)、粘附因子(adhesionmolecules,AMs)等。總之，哮喘的氣道慢性炎癥是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環，使氣道炎癥持續存在。其相互關系十分復雜，有待進一步研究。

(三)氣道高反應性(AHR)表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發生發展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內神經的調控等因素亦參與了AHR的發病過程。當氣道受到變應原或其它刺激后，由于多種炎癥細胞釋放炎癥介質和細胞因子，神經軸索反射使副交感神經興奮性增加，神經肽的釋放等，均與AHR的發病過程有關。AHR為支氣管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現AHR者并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出現AHR。從臨床的角度來講，極輕度AHR需結合臨床表現來診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。

(四)神經機制神經因素也認為是哮喘發病的重要環節。支氣管受復雜的植物神經支配。除膽堿能神經、腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經系統。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，并可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質，神經激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。